单道移液器P10是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
*化瓜氨酸环肽 人血管生成素1（ANG-1） 葡萄糖-6磷酸脱氢酶
*化促甲状腺素IgG 人血管生长素（ANG） 葡萄糖6磷酸酶α
*化癌胚抗原IgG 人血管内皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  扑克蒙蛋白
*化C-反应蛋白IgG 人血管内皮抑素（ES-Ab）  苹果14-3-3蛋白（植物）
*化CD4IgG 人血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3/Flt-4） 平足蛋白
*化CD20IgG 人血管内皮生长因子受体1（VEGFR-1/Flt1） 平滑肌肌球蛋白重链
*化CD14IgG 人血管内皮生长因子D（VEGF-D） 嘌呤受体P2X2
*化01群小川型单道移液器P10霍乱弧菌IgG 人血管内皮生长因子D（VEGF-D） 皮肤T细胞虏获趋化因子
*化01群稻叶型霍乱弧菌IgG 人血管内皮生长因子C（VEGF-C） 皮层肌动蛋白
*标记粘膜血管定居因子IgG 人血管内皮生长因子C（VEGF-C） 蓬乱蛋白1
*标记细胞间粘附分子-1IgG 人血管内皮生长因子B（VEGF-B） 配对盒基因9
*标记胃粘液素IgG 人血管内皮生长因子（VEGF）  配对盒基因8
*标记兔抗三聚氰胺IgG 人血管内皮钙粘着蛋白复合体（VE-cad） 配对盒基因7
*标记兔抗人CA125抗原IgG 人血管紧张肽酶A（ATA）  配对盒基因5
*标记兔抗人A型人流感病毒H1N1-M2IgG 人血管紧张素转化酶（ACE） 配对盒基因3
*标记兔抗人、大鼠、小鼠载脂蛋白A1IgG 人血管紧张素原（aGT） 配对盒基因2
*标记胚胎干细胞关键蛋白IgG 人血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R-Ab）  配对盒基因1
*标记内皮素-1单克隆IgG 人血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R） 胚胎干细胞抑制蛋白Suz12
*标记抗志贺毒素大肠杆菌O139IgG 人血管紧张素Ⅱ受体Ⅰa型（AgtrⅠa） 胚胎干细胞关键蛋白2
抗LRIG2IgG 人瘢痕性天疱疮（CP） 胶质细胞源性神经营养因子
抗LRIG1IgG 人百日咳毒素（PT） 胶质细胞系源性神经营养因子受体alpha 2
抗K3蛋白IgG 人白血病抑制因子受体（LIFR） 胶质细胞*运载蛋白3
抗I型胶原IgG 人白血病抑制因子（LIF） 胶质细胞*运载蛋白2
抗IV型胶原IgG 人白色念珠菌（C.albicans） 胶质细胞*运载蛋白1
抗HRGβIgG 人白三烯E4（LTE4）  交联纤维蛋白二聚体
抗HRGαIgG 人白三烯D4（LTD4） 降钙素受体
抗HER2受体IgG 人白三烯C4（LTC4） 降钙素基因相关肽1型受体
抗g-氨基丁酸B2受体IgG 人白三烯B4（LTB4）  降钙素
抗g-氨基丁酸B1受体IgG 人白免疫球蛋白样受体亚家族B成员4（LILRB4） 降钙素
抗GATA结合蛋白6IgG 人白介素受体相关激酶（IRAK）  碱性磷酸酶
抗GATA结合蛋白5IgG 人白介素9（IL-9） 碱性成纤维细胞生长因子受体1
抗GATA结合蛋白4IgG 人白介素8（IL-8/CXCL8）  碱性成纤维细胞生长因子
抗GATA结合蛋白3IgG 人白介素6（IL-6）  剪切和多聚腺苷酸化特异性因子4
抗F-肌动蛋白 人白介素-5（IL-5） 间质细胞衍化因子受体1
抗Fas活化的丝/*激酶IgG 人白介素4（IL-4） 间质细胞蛋白
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1．四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。