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N-(2-乙酰氨基)-亚氨基二乙酸二钠盐是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品:
第八因子相关抗原IgG 前列腺跨膜上皮抗原1IgG
第八因子相关抗原IgG 促黄体激素诱导蛋白IgG
成纤维细胞生长因子受体3IgG 磷酸化微管相关蛋白IgG
成纤维细胞生长因子受体4IgG 磷酸化微管相关蛋白IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化FRA-1蛋白IgG 转移生长因子–β2IgG
N-(2-乙酰氨基)-亚氨基二乙酸二钠盐纤维束蛋白同源物1/肌动蛋白集束蛋白/圆线虫紫癜 IgG 转移生长因子–β3IgG
促卵泡刺激素IgG 转移生长因子–β受体1IgG
促卵泡刺激素受体IgG 转移生长因子–β受体2IgG
抗纤维母细胞表面抗原IgG 转移生长因子–β受体3IgG
抗卵泡抑素IgG 转移生长因子β5IgG
鼠疫耶尔森氏菌F1荚膜蛋白(N端)IgG 转谷氨酰酶3IgG
鼠疫耶尔森氏菌F1荚膜蛋白(C端)IgG 硫氧还蛋白IgG
兔抗人、大、小鼠接头蛋白Gab 1IgG * α-1IgG
接头蛋白Gab 2IgG 血管生成素-1受体IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化接头蛋白Gab 1IgG 上皮生长因子样域*激酶2IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化接头蛋白Gab 1IgG 磷酸化血管生成素受体2IgG
抗g-氨基丁酸B1受体IgG 磷酸化血管生成素受体2IgG
兔抗γ1氨基丁酸IgG TGF-β诱导早期应答基因1IgG
γ1氨基丁酸受体β1IgG *脱氢酶2型IgG
抗g-氨基丁酸B2受体IgG *受体应答蛋白1IgG
磷酸化接头蛋白Gab2体IgG 兔抗人TIGAR蛋白IgG
磷酸化接头蛋白Gab 2IgG *受体应答蛋白2IgG
磷酸化接头蛋白Gab2IgG *受体应答蛋白3IgG
磷酸化接头蛋白Gab 2IgG 辣根过氧化物酶标记抗*IgG
*脱羧酶-65IgG 磷酸化胰岛素受体βIgG
*脱羧酶-65(C端多肽)IgG 磷酸化胰岛素受体βIgG
*脱羧酶-67IgG 抗*IgG
生长抑制DNA损伤基因34IgG 小鼠*单克隆IgG
生长抑制DNA损伤基因45IgG 小鼠抗胰岛素单克隆(猪)IgG
生长抑制DNA损伤基因153IgG 金属蛋白酶组织抑制因子-1IgG
神经节肽“甘丙肽”IgG 金属蛋白酶组织抑制因子-2IgG
半乳糖凝集素IgG 金属蛋白酶组织抑制因子-3IgG
抑制型G蛋白α3IgG 金属蛋白酶组织抑制因子-4IgG
半乳糖凝集素-3IgG 转录中介因子Tif1αIgG
BMAA的来源
1950年代,在罗塔岛和关岛查莫罗人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已发展国家的50至100倍,包括美国。当时亦不能确实证明,是遗传和病毒引致居物发病,但1955年后,关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少,这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子,来制造传统药物,但因为第二次世界大战后,关岛由美国统治,引进现代化的医疗药物,令查莫罗人降低对传统药物的依赖,间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能够透过生物放大作用(Biomagnification)累积,被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗,而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮,故BMAA大量累积在狐蝠体内,食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示,蝙蝠体内含有的BMAA,比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定,其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上产生强烈的毒性,
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞(Betz cell)产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径(central motor pathway)的传导能力不足。
6.行为机能障碍。