一项新的研究对‘肠癌是如何在大肠中发展的’这一问题的传统看法提出了挑战，该研究发表于Nature Medicine。

英国癌症研究的科学家们发现，并非像之前想的那样，肠癌可能并非仅在肠道内壁的干细胞内开启它的行程。

人类遗传学维康信托中心的研究人员对一种遗传性的缺陷基因进行了研究，这种缺陷能导致中期肠癌的发生。缺陷基因使正常细胞表现的像不死的干细胞并发展出自身的肿瘤，这颠覆了传统的观点，之前科学家们认为正常细胞有固定的命运以及有限的生命周期。

肠道内壁的细胞持续被更换，新的子细胞是由不死的干细胞产生的，用以替换衰老细胞。

很多类型的癌症的发生是由于化学信息出了错。科学家们对遗传性肠癌患者的息肉样本进行了分析，他们发现，参与干细胞控制的一条关键信号途径遭到了破坏。他们在更多的肠癌肿瘤中发现了同样的问题。当他们改变关键的信号分子时，子细胞从干细胞区域分离并表现出干细胞的特性，zui终发展成肿瘤。

这zui终解释了为什么一些癌症对*产生了抗性，这是因为在治疗中被杀死的干细胞可能被持续更换为癌变的子细胞。

英国人类遗传学维康信托中心的癌症研究员Simon Leedham说：“这项研究给药物开发及*提供了启发。如果肿瘤中的这些信号通路遭到了破坏，那么子细胞将恢复干细胞的特性，并置换被*杀死的癌变干细胞。

“这可能是肿瘤抗*的机制之一，它也能成为一种潜在的药物靶点。如果我们能修复肿瘤中被破坏的信号平衡，那么我们或许能阻止子细胞置换引发癌症的干细胞，由此提高目前治疗的有效性。”

英国癌症研究的资深科学交流Nell Barrie说：“我们在理解肠癌机制上向前迈出了重要一步。弄清肠道中癌细胞的交流方式和行为方式有助于我们找到肠癌关键的弱点，这些弱点可以作为新的治疗手段的靶点。”