2016年4月27日，肿瘤学学术期刊《Oncotarget》杂志在线发表了*北京转化医学研究院江波团队和苏州市立医院杨辰教授合作的免疫检查点分子家族成员B7-H3分子功能研究成果。论文题为“The co-stimulatory molecule B7-H3 promotes the epithelial mesenchymal transition in colorectal cancer” ，江波研究员为论文*作者，江波研究员和杨辰教授为论文共同通讯作者。

结肠癌的进程中常伴有B7-H3分子的异常表达，B7-H3的表达水平和肿瘤患者的预后负相关。既往的研究集中于B7-H3分子对免疫细胞的调控作用，而对B7-H3对肿瘤自身的增殖，凋亡，糖代谢等相关的研究工作甚少。江波研究团队，发现了结肠癌患者B7-H3表达水平和基质金属蛋白酶MMPs家族中的MMP-9、MMP-2呈负相关关系，进而同时发现了转染后高表达B7-H3的结肠癌细胞株SW480形态从鹅卵石状转变为长梭性，启发了对B7-H3和结肠癌细胞上皮间质转化关系的研究工作。江波研究团队证明了随着B7-H3的过表达/敲减，结肠癌细胞的上皮标志物E-cadherin也随之减少/增加，而间质标志物N-cadherin和Vimentin的表达水平升高/降低。进一步的，通过转录组芯片分析和GO分析，western Blot证明了TGF-β途径中的SMAD1可能参与B7-H3促进EMT的过程。深入研究表明PI3K-Akt信号通路是B7-H3调控SMAD1表达改变的重要信号通路。动物实验的结果，也证明了B7-H3上调后可促进结肠癌移植瘤的上皮间质转化。