鸡、火鸡、珠鸡及野鸡对该病都有易感性，以鸡zui易感。不同年龄的鸡易感性也有差异，幼雏和中雏易感性zui高，两年以上的鸡较低。水禽（鸭、鹅）对该病有抵抗力，但可从鸭、鹅肠道中分离到NDV。近年来在我国一些地区出现对鹅也有致病力的NDV，值得注意。1997年前后，我国鹅群中开始暴发的ND与同时出现的对鹅致病性强的NDV新基因型有关。从下列鸟类中也分离到NDV：燕八哥、麻雀、猫头鹰、孔雀、鹦鹉、乌鸦、燕雀等。近几年有报道，鹌鹑、鸽和鸵鸟可自然感染暴发新城疫，并可造成大批死亡。哺乳动物对该病有很强的抵抗力，但人可感染，表现为结膜炎或类似流感临床诊断症状。

该病的主要传染源是病禽以及在流行间歇期的带毒禽，但对带毒野鸟在传播中的作用也不可忽视。受感染的鸡在出现临诊症状前24h，其口、鼻分泌物和粪便中已有病毒排出。而*鸡带毒排毒的情况则不一致，多数在临诊症状消失后5～7天就停止排毒。在流行停止后的带毒鸡，常呈慢性经过，精神不好，有咳嗽和轻度的神经临诊症状。保留这种慢性病鸡，是造成该病继续流行的原因。
该病的传播途径主要是呼吸道和消化道，在一定时间内鸡蛋也可带毒而传播该病。创伤及交配也可引起传染，非易感的野禽、外寄生虫、人畜均可机械地传播病原。

该病一年四季均可发生，但以春秋两季较多，这取决于不同季节中新鸡的数量、鸡只流动情况和适于病毒存活及传播的外界条件。购入貌似健康的带毒鸡，并将其合群饲养或宰杀，可使病毒散播。污染的环境和带毒的鸡群，是造成该病流行的常见原因。易感鸡群一旦被速发性嗜内脏型鸡新城疫病毒所传染，可迅速传播并呈毁灭性流行；发病率和病死率均可达90％以上。但近年来，由于免疫程序不当，或有其他疾病存在抑制ND抗体的产生，常引起免疫鸡群发生新城疫，大多呈现非典型的临诊症状和病理变化，其发病率和病死率较低。近年来对免疫鸡群中NDV强毒感染流行的流行病学研究表明，NDV一旦在鸡群建立感染，通过疫苗免疫的方法无法将其从群中清除，当鸡群的免疫力下降时，就可表现出临诊症状。

该病毒存在于病鸡所有器官、体液、分泌物和排泄物中，以脑、脾和肺含量zui高，骨髓含毒时间zui长。

新城疫自1926年暴发于印度尼西亚的爪哇以来，已迅速传播并广泛流行于世界许多国家和地区，曾发生过三次大流行。*次大流行起源于东南亚，从20世纪20年代中期至50年代末，由亚洲逐步向欧洲、北美洲传播，形成了Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三种基因型，其中北美洲分离的不同毒力毒株包括低毒和弱毒的疫苗株都属于基因Ⅱ型，远东的毒株划分为基因Ⅲ型，基因Ⅳ型则由早期的欧洲毒株及其后来的变异株组成。第二次大流行于20世纪60年代末始于中东，至70年代早期就已波及大多数国家，传播速度如此之快是由于饲养方式的变革和贸易的迅速增长造成的，这次流行的毒株被划分为基因V型。这次流行使不少国家加强了对笼养鸟类进出口的控制，但随着赛鸽运动的兴起，导致了20世纪加年代末的第三次大流行。这次大流行起源于中东，发病鸡主要表现为神经型，无呼吸道症状，1981年传人欧洲后迅速蔓延至世界各地。鸽副黏病毒—1型在此次流行中起到了重要的角色，并形成了*的基因Ⅵ型的一个亚型。

自1990年以来，尽管没有出现世界性的新城疫大流行，但局部地区的流行和暴发时有发生。20世纪90年代早期暴发于西欧和中国台湾、南非和南欧的新城疫就是分别由基因Ⅷ型的Ⅶa、Ⅶb亚型引起的，基因Ⅶa型与远东的毒株进化关系较近，但Ⅶa和Ⅶb亚型之间存在较远的进化距离排除了欧洲南部和非洲新城疫分子流行病学的直接。存在于南非的基因Ⅷ型毒株与1960年分离自新加坡和马来西亚的新城疫毒株具有很高的亲缘性，由此怀疑可能是其变异的后代。通过限制性片段长度多态性分析和F基因部分核苷酸序列分析，新城疫分为I-Ⅷ八个基因型，Ⅵ、Ⅶ型还分为a、b、c、d、e 5个亚型。但曹殿军（2001）等分离到的F48E9、M3、HLJ—3、HeB-1P和NM-5为我国*的基因Ⅸ型。

随着疫苗接种的普及，典型新城疫的大流行基本上被控制，但世界各地散发的报道不断，尤其是近年来，不时有免疫鸡群、甚至高免抗体鸡群发生新城疫的报道，具体原因还不清楚。因此进行新城疫流行病学尤其是分子流行病学研究，分析流行病学特点，及时掌握和预测流行趋势，能够为新城疫防控工作提供必要的理论依据，对制定防控措施具有一定的指导意义。