一些艾滋病药物已能够*地抑制感染，但它们仍然无法清除HIV。其原因在于这些药丸中的药物成分无法接触到潜伏在感染白细胞中的病毒隐藏储备库。研究人员认为，解开这一潜伏病毒池的秘密，或许有可能不只是控制而是能够*HIV，而这些揭示了哪些细胞有可能及不太可能匿藏这种潜伏的威胁。

    研究人员说：“近期的研究表明，随着时间的推移感染白细胞可发生增殖，生成许多的克隆，所有克隆均包含HIV的遗传密码。然而我们却发现，这些克隆似乎并不包含潜伏病毒库。我们的分析结果指出了作为潜伏病毒库源头、从不发生细胞分裂的一些细胞。”

    HIV是逆转录病毒家族中的一员，这一家族中的病毒均能够在初次感染后将自身直接插入到宿主细胞基因组中，然后静静地匿藏起来。HIV主要的靶标是参与启动免疫反应的一类T细胞——CD4 T淋巴细胞。当HIV将自身整合到CD4 T细胞的遗传密码中时，它有可能引起活动性感染，劫持细胞生成更多的HIV拷贝以感染其他的细胞，并在此过程中杀死感染的细胞。一些抑制HIV感染的抗逆转录病药*物是通过破坏这种劫持来发挥效用。但这些病毒也有可能不引发活动性感染，留下一段安静的微小DNA片段插入到宿主细胞的基因组内。如果是这样的话，这些药物则无法进行破坏，而感染则保持一种潜伏状态。然而，实际发生的情况往往多半介于两者之间。在HIV设法让至少一部分病毒进入到T细胞基因组中去的同时，这一过程出现某些问题使得病毒无法劫持细胞进行自我复制。但少数成功的整合仍然造成了损害，其所导致的免疫系统耗竭使得患者在初次感染的数年或甚至数十年后仍然容易受到潜在致命机会感染。

    研究人员说：“如果患者停止服用抗逆转录药物，感染会反弹。在初次感染20年后，这些病毒仍然可以导致艾滋病这真是令人惊叹。”研究人员认为，潜伏病毒库或许匿藏在一类CD4 T细胞：帮助免疫系统记住特定病原体的长寿记忆细胞中。当这些细胞遭遇到它们从前看到过的病原体时，它们会刺激识别病原体的T细胞增殖，这一过程就叫做克隆扩增。以往的研究表明，克隆扩增对维持HIV潜伏病毒库至关重要。