近期，我国研究人员通过实验证实Siva1可以直接通过蛋白相互作用抑制Stathmin的微管解聚活性，另一方面，Siva1也可以通过钙调蛋白激酶II （CaMK II）影响Stathmin*16位的磷酸化水平来抑制Stathmin的活性。Siva1能够促进微管的生成和稳定，阻止焦点粘连（focal adhension）的组装，细胞迁移以及上皮细胞－间质细胞转化。

研究人员在人乳腺癌组织样本中证实转移程度高的样本里Siva1和Stathmin*16位的磷酸化均处于低水平表达。此外，在小鼠动物模型中研究人员也证实Siva1可以抑制肿瘤在小鼠体内的转移。这些结果说明：除了已经广泛认同的actin 介导的EMT之外，微管动力学在EMT中也发挥重要作用，同时阐明了Siva1在抑制细胞迁移及EMT中的重要功能，并提示肿瘤中Siva1蛋白的下调将助长肿瘤的转移。

寻找控制肿瘤转移的关键分子及其致病机理，是目前开发新的抗癌药物的主要方式。新研究工作表明，Siva1可以作为一个潜在的抑制肿瘤转移的治疗靶点，应用于抗肿瘤药物的研发；并且Siva1和pS16-Stathmin的水平可以作为乳腺癌恶性程度的标记，应用于临床上乳腺癌的早期诊断。

研究人员在新研究中证实Siva1蛋白在上皮细胞－间质细胞的转化（EMT）和肿瘤转移的调控中发挥着重要作用。这一研究发现为抑制肿瘤转移提供了一个新的有潜力的治疗靶点，并将推动开发出新型的抗肿瘤药物。