近来，*武汉病毒研究所唐宏课题组的系列研究表明，T细胞行使天然免疫细胞样的功能，并决定天然免疫炎症反应的稳态。
天然免疫细胞的模式识别受体非特异性识别病原相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式分子(DAMP)，启动天然免疫反应，通过上调主要组织相容复合物(MHC)、共刺激分子及分泌炎性细胞因子，有效活化T、B等抗原特异性的适应性免疫细胞。活化的T、b淋巴细胞又进一步激活和指导天然免疫反应，二者的合作与平衡是有效免疫保护的基础。

针对组织损伤性炎症反应，如在急性血压增高引起的心脏炎症反应模型中，心肌损伤导致平滑肌、成纤维细胞等释放的IFNγ募集并活化CD8+ T细胞，这个过程是巨噬细胞在心肌募集和活化、放大炎性反应所必需的。CD8+ T细胞对促纤维化巨噬细胞的招募依赖于细胞间的直接接触，但是不依赖特定抗原或T细胞受体(TCR)。因此，CD8+ T细胞决定了巨噬细胞应答DAMP启动的炎症反应，其反应时相和抗原非特异性暗示了CD8+ T细胞保留有天然免疫细胞的功能。这一特性在针对感染性炎症反应中也得到很好的体现。唐宏课题组早先的研究表明，初始CD4+和CD8+ T细胞对病原感染导致的天然免疫炎性反应行使负调控作用，且T细胞的数量决定了其抑制巨噬细胞炎性反应的程度。与T细胞调节DAMP引起的炎性反应一致，在感染性炎症反应中，T细胞的作用依赖于天然免疫细胞MHC和细胞间的直接接触，但不依赖于抗原和TCR。

因此，T细胞具有天然免疫细胞进化上的一些保守特征，更可能就是天然免疫系统的组成部分，在调控早期、急性炎症反应中起到非常重要的作用。其他实验室的工作验证了这个假说，并发现T细胞的共刺激因子CD40L(Nature, 2009; PNAS, 2014)，以及巨噬细胞的MHC分子(Nat Immunol, 2011, 2012)介导了这种调控作用。越来越多研究暗示了天然免疫和适应性免疫并没有严格的分界线。

来源：中科院