羟丙基-β-环糊精是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
小肠型脂肪酸结合蛋白IgG 小鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 线粒体*蛋白酶
小肠型脂肪酸结合蛋白IgG 小鼠二胺氧化酶（DAO）  线粒体融合蛋白1
小肠结肠炎耶尔森氏菌膜通道蛋白IgG 小鼠儿茶酚胺（CA） 线粒体内膜蛋白
相互作用蛋白FHL2 小鼠多巴胺D1受体（D1R）  线粒体内钙结合天冬氨酸/*载体蛋白
相关死亡羟丙基-β-环糊精促进因子BadIgG 小鼠多巴胺（DA） 线粒体抗病毒信号MAVS蛋白
相关死亡促进因子BadIgG 小鼠对氨基苯甲酸（PABA） 线粒体琥珀酸脱氢酶D
腺泡磷酸化AcinusIgG 小鼠毒性休克综合征毒素1（TSST-1）  线粒体核糖体蛋白L39
腺泡Acinus L/SIgG 小鼠*（AZT） 线粒体核糖体蛋白L28
腺瘤样息肉IgG 小鼠凋亡诱导因子（AIF）  线粒体核糖体蛋白L12
小鼠凋亡相关因子（FAS/CD95） 线粒体甘油三磷酸脱氢酶2
腺苷酸激酶-1IgG 小鼠第八因子相关抗原（FⅧAg） 线粒体甘油3磷酸酰基转移酶
腺苷酸活化蛋白激酶γ3IgG 小鼠抵抗素（Resistin） 线粒体复合物NDUFS4蛋白
腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 小鼠低氧诱导因子1α（HIF-1α） 线粒体复合物NDUFS3蛋白
腺苷酸环化酶激活肽受体-II/血管活性肠肽受体-IIIgG 小鼠低密度脂蛋白免疫复合物（LDL-IC） 线粒体复合物NDUFS1蛋白
腺苷酸环化酶激活肽受体-I/血管活性肠肽-IIgG 小鼠的牛血清白蛋白残留检测 线粒体辅酶*还原酶核心蛋白2
腺苷酸环化酶激活肽-38IgG 小鼠蛋白磷酸酶（PP）  线粒体二羧酸载体蛋白11
腺苷酸环化酶激活肽-27/38IgG 小鼠蛋白激酶B（PKB） 线粒体二羧酸载体蛋白
腺苷酸环化酶IgG 小鼠胆囊收缩素/肠促*肽（CCK） 线粒体蛋白*磷酸酶1
腺苷酸环化酶9IgG 小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  线粒体促凋亡蛋白
腺苷酸环化酶8IgG 小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  线粒体DNA拓普西异构酶Ⅰ
磷酸化血小板源性生长因子受体α/βIgG 人类风湿因子（RF） 磷酸化热休克蛋白70
磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG 人类白抗原G（HLA-G） 磷酸化热休克蛋白70
磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG 人类白抗原E（HLA-E） 磷酸化热休克蛋白27
磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG 人类白抗原C（HLA-C） 磷酸化热休克蛋白27
磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG 人类白抗原B27（HLA-B27） 磷酸化热休克蛋白27
磷酸化血小板源性生长因子受体-BIgG 人类白抗原A（HLA-A） 磷酸化热休克蛋白27
磷酸化血管生成素受体2IgG 人雷帕霉素靶蛋白（mTOR）  磷酸化热休克蛋白27
磷酸化血管生成素受体2IgG 人*羟化酶（TH）  磷酸化染色质相关蛋白1-γ
磷酸化血管内皮生长因子受体2IgG 人*激酶2（Tyk-2）  磷酸化染色体浓缩调控蛋白1
磷酸化血管内皮生长因子受体2IgG 人狼疮抗凝（LAC/LA） 磷酸化染色体结构维持蛋白质１
磷酸化血管内皮生长因子受体2IgG 人莱姆IgG（Lyme-IgG） 磷酸化染色体结构维持蛋白质１
磷酸化血管内皮生长因子受体2IgG 人空泡毒素相关蛋白A（VacA） 磷酸化亲环蛋白（亲环素）PPIG
磷酸化血管扩张刺激磷蛋白IgG 人空肠弯曲菌黏附蛋白（PEB1） 磷酸化前病毒整合位点蛋白1
磷酸化血管扩张刺激磷蛋白IgG 人克拉拉蛋白（CC16）   磷酸化皮层肌动蛋白
磷酸化雄激素受体IgG 人可溶性转铁蛋白受体（sTfR） 磷酸化鸟苷酸调节蛋白12
磷酸化雄激素受体IgG 人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（sTRAIL）  磷酸化钠钾ATP酶蛋白a1
磷酸化星形胶质细胞PEA15IgG 人可溶性肿瘤坏死因子α受体（sTNFαR） 磷酸化钠钾ATP酶蛋白a1
磷酸化星形胶质细胞PEA15IgG 人可溶性粘附分子（Sam）  磷酸化钠钾ATP酶蛋白a1
磷酸化信号转导与转录激活因子1IgG 人可溶性因子受体（sCKR） 磷酸化内分泌腺衍生血管内皮生长因子
磷酸化信号转导和转录激活因子4IgG 人可溶性血纤蛋白单体复合物（SFMC） 磷酸化膜相关蛋白*激酶Lyn
磷酸化信号转导和转录激活因子3IgG 人可溶性血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2/sFLK-1） 磷酸化膜相关蛋白*激酶Lyn
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质羟丙基-β-环糊精和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。