D-果糖是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
血红素IgG 小鼠解脲脲原体（UU-Ab）  血管紧张素Ⅱ
血红素 小鼠结合珠蛋白/触珠蛋白（Hpt/HP） 血管假性血友病因子/血管性血友病因子
血红蛋白α1 小鼠角化内分泌因子（KAF）/双调蛋白（AR）  血管活性肠肽
血管组织血管紧张素Ⅱ1型受体IgG 小鼠角化内分泌因子（KAF）/双调蛋白（AR） 嗅球蛋白1
血管粘附D-果糖蛋白1IgG 小鼠胶原酶II（Collagenase II）  溴脱氧尿苷单克隆
血管位蛋白样4/血管生成素样蛋白-4IgG 小鼠胶原酶I（Collagenase I）  溴脱氧尿苷
血管位蛋白样2/血管生成素样蛋白-2IgG 小鼠降钙素原（PCT）  溴脱氧尿苷
血管位蛋白样1/血管生成素样蛋白-1IgG 小鼠降钙素基因相关肽（CGRP） 雄激素受体相关蛋白24
血管生成素-2IgG 小鼠降钙素（CT） 雄激素受体
血管生成素-1受体IgG 小鼠碱性磷酸酶（ALP）  *α1
血管内皮细胞粘附分子IgG 小鼠间粘附分子1（ICAM-1/CD54） *β10
血管内皮细胞粘附分子IgG 小鼠间粘附分子1（ICAM-1/CD54） 胸腺基质淋巴细胞生成素受体
血管内皮细胞生长因子受体-3IgG 小鼠甲状腺素（TAb） 胸腺基质淋巴细胞生成素-1
血管内皮细胞生长因子受体-3IgG 小鼠甲状腺素（T4） 胸腺活化调节趋化因子
血管内皮生长因子受体2IgG 小鼠甲状腺球蛋白（TG） 胸腺表达趋化因子
血管内皮生长因子受体1IgG 小鼠甲状腺过氧化物酶（TPO） 胸苷磷酸化酶
血管内皮生长因子IgG 小鼠甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP） 性激素结合球蛋白
血管内皮生长因子C型IgG 小鼠甲种胎儿球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 形态发生紊乱关联激活因子1
血管内皮生长因子BIgG 小鼠甲基化酶（Methylase） 星形胶质细胞PEA15
血管内皮生长因子AIgG 小鼠己糖激酶（HK） 信号转导与转录激活因子1
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 人抗*（AT） 磷酸化结蛋白
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 人抗眼肌（EMAb） 磷酸化接头蛋白Gab2
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 磷酸化接头蛋白Gab2
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 人抗胸腺球蛋白（ATG）  磷酸化接头蛋白Gab 2
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 人抗信号识别颗粒（SRP）  磷酸化接头蛋白Gab 2
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 人抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 磷酸化接头蛋白Gab 1
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 人抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 磷酸化接头蛋白Gab 1
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 人抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 磷酸化接头蛋白CrkL
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 人抗心肌（AMA） 磷酸化接头蛋白CrkL
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 人抗胃壁（AGPA/PCA）  磷酸化胶质纤维酸性蛋白
磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38IgG 人抗网硬蛋白（ARA）  磷酸化碱性成纤维细胞生长因子受体1
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MKK7IgG 人抗网硬蛋白（ARA）  磷酸化碱性成纤维细胞生长因子受体1
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 人抗唾液腺导管组织（SDA） 磷酸化碱性成纤维细胞生长因子受体1
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 人抗脱氧核糖核蛋白（DNP-Ab） 磷酸化碱性成纤维细胞生长因子受体1
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG 人抗突触前膜（PsmAb） 磷酸化碱性成纤维细胞生长因子受体1
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1/2IgG 人抗突变型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  磷酸化碱性成纤维细胞生长因子受体1
磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1/2IgG 人抗突变型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  磷酸化间变型淋巴瘤激酶
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人抗透明带（aZP） 磷酸化间变型淋巴瘤激酶
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。