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D-果糖-6-磷酸二钠是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品:
配对盒基因3IgG 人(HYD) 磷酸化胰岛素受体底物-1
配对盒基因2IgG 人青少年2型血色素沉着症/幼年型血色病相关蛋白2(HFE2) 磷酸化胰岛素受体底物-1
配对盒基因1IgG 人切除修复交叉互补基因1(ERCC1) 磷酸化胰岛素受体底物-1
胚胎干细胞关键蛋白IgG 人鞘磷脂(SM) 磷酸化胰岛素受体底物-1
胚胎干细胞关键蛋白IgG 人桥粒芯糖蛋白-1(DGS-E1) 磷酸化胰岛素受体β
胚胎干细胞关键蛋白IgD-果糖-6-磷酸二钠G 人羟赖氨酸(Hyl) 磷酸化胰岛素受体β
胚胎干细胞关键蛋白IgG 人羟基胶原吡啶交联(OH-PYD) 磷酸化一氧化氮合成酶3(内皮型)
胚胎干细胞关键蛋白2IgG 人羟*糖蛋白(HRGP) 磷酸化一氧化氮合成酶3(内皮型)
胚胎干细胞关键蛋白1IgG 人羟*(Hyp) 磷酸化一氧化氮合成酶3(内皮型)
胚胎干细胞关键蛋白190(N端)IgG 人强啡肽(Dyn) 磷酸化血小板源性生长因子受体α/β
帕金蛋白IgG 人潜伏膜蛋白1(LMP-1) 磷酸化血小板源性生长因子受体-α
牛β-乳球蛋白IgG 人前心钠肽(Pro-ANP) 磷酸化血小板源性生长因子受体-α
牛β-乳球蛋白IgG 人前列腺特异性抗原(PSA) 磷酸化血小板源性生长因子受体-B
牛β-乳球蛋白IgG 人前列腺酸性磷酸酶(PAP) 磷酸化血小板源性生长因子受体-B
*ⅩⅢIgG 人前列腺素F2α(PGF2α) 磷酸化血小板源性生长因子受体-B
血小板活化因子IgG 小鼠抗IgE受体 血管扩张刺激磷蛋白
血小板活化因子CTR9IgG 小鼠巨噬炎性蛋白3α(MIP-3α/CCL20) 血管紧张素原
血小板反应蛋白/*敏感蛋白1IgG 小鼠巨噬炎性蛋白2(MIP-2) 血管紧张素III
血栓素合成酶IgG 小鼠巨噬炎性蛋白1δ(MIP-1δ/CCL15) 血管紧张素I
血栓调节蛋白IgG 小鼠巨噬炎性蛋白1β(MIP-1β/CCL4) 血管紧张素Ⅱ受体
血清应答因子IgG 小鼠巨噬来源的趋化因子(MDC/CCL22) 血管紧张素Ⅱ-1型受体
血红素氧合酶-2IgG 小鼠巨噬集落刺激因子(M-CSF) 血管紧张素Ⅱ-1型受体
血红素氧合酶-1/热休克蛋白-32IgG 小鼠解整合素样金属蛋白酶9(ADAM9) 血管紧张素Ⅱ-1型受体
血红素氧合酶-1/热休克蛋白-32IgG 小鼠解整合素样金属蛋白酶8(ADAM8) 血管紧张素Ⅱ1A型受体
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人抗天然脱氧核糖核酸(n-DNA-Ab) 磷酸化间变型淋巴瘤激酶
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人抗糖蛋白(GP) 磷酸化急性髓细胞白血病1蛋白
磷酸化*/*蛋白激酶MLK3IgG 人抗髓鞘相关糖蛋白(MAG Ab) 磷酸化急性髓细胞白血病1蛋白
磷酸化*/*蛋白激酶IgG 人抗髓磷脂IgA(AMA IgA) 磷酸化肌细胞增强因子2
磷酸化*/*蛋白激酶IgG 人抗髓磷脂IgA(AMA IgA) 磷酸化肌细胞增强因子2
磷酸化*/*蛋白激酶IgG 人抗双链DNA/天然DNA(dsDNA) 磷酸化肌萎缩相关蛋白DAG1
磷酸化丝/*蛋白激酶Plk1IgG 人抗鼠(HAMA) 磷酸化肌球蛋白轻链9
磷酸化双微体2癌基因IgG 人抗鼠(HAMA) 磷酸化肌球蛋白轻链2
磷酸化受体结合**激酶2IgG 人抗肾小球基底膜(GBM) 磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化嗜中性粒细胞胞浆因子4IgG 人抗肾小管基底膜(TBM) 磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化视网膜母细胞瘤相关蛋白1IgG 人抗肾上腺皮质(AAA) 磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化视网膜母细胞瘤相关蛋白1IgG 人抗神经元核2型/抗Ri(ANNA-2/Ri) 磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化视网膜母细胞瘤相关蛋白1IgG 人抗神经元核1型/抗Hu(ANNA-1/Hu) 磷酸化活化转录因子4
磷酸化视网膜母细胞瘤相关蛋白1IgG 人抗*(GM1) 磷酸化活化复制因子2
BMAA的来源
1950年代,在罗塔岛和关岛查莫罗人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已发展国家的50至100倍,包括美国。当时亦不能确实证明,是遗传和病毒引致居物发病,但1955年后,关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少,这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子,来制造传统药物,但因为第二次世界大战后,关岛由美国统治,引进现代化的医疗药物,令查莫罗人降低对传统药物的依赖,间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能够透过生物放大作用(Biomagnification)累积,被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗,而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮,故BMAA大量累积在狐蝠体内,食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示,蝙蝠体内含有的BMAA,比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定,其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上产生强烈的毒性,
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞(Betz cell)产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径(central motor pathway)的传导能力不足。
6.行为机能障碍。