来自研究人员在帕金森病研究中取得突破性进展，帕金森病（PD）是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。其主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元进行性变性丢失，纹状体区多巴胺含量减少，以及残存的多巴胺能神经元内形成以α-突触共核蛋白（α-Syn）为主要成分的嗜酸性包涵体——路易小体（LB）。该病起病缓慢，呈慢性进行性发展，以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常为主要表现。随着老龄化的加剧，患病率日趋增多，帕金森病已成为世界各国研究的热点和难点问题。

    随着对帕金森病研究的深入，研究人员将研究目光投向了神经可塑性领域，期望能够从帕金森病发病后神经系统自身重塑方面取得突破。所谓可塑性，概指可变性、可修饰性，主要是指各种因素和各种条件经过一定的时间作用后引起的神经变化。可塑性变化可表现在很多方面，在宏观上可以表现为脑功能（如学习记忆）、行为表现及精神活动改变，在微观水平有神经元突触、神经环路的微细结构和功能的变化，包括神经化学物质（神经递质、神经调质、受体等）、神经电生理活动以及突触形态亚微结构等方面的变化。

    在这篇新文章中，研究人员利用帕金森病小鼠模型及双光子成像证实，多巴胺耗竭可导致运动皮质发生一些结构变化。他们进一步观察到多巴胺D1和D2受体信号选择性及差异性调控了这些异常的结构和功能可塑性改变。研究结果表明，D1和D2受体信号均调控了运动皮质可塑性，多巴胺丧失造成非典型的突触适应，有可能促成了帕金森病中观察到的运动能力及运动记忆受损。