zui近，研究人员，在一项可能改写免疫学教科书的研究中发现，早期暴露于炎性细胞因子（如白细胞介素2），可以使CD4 T细胞“麻痹”，CD4 T细胞是帮助调节人体对病原体和其他入侵者的反应的免疫组分。

    这种机制可能作为一道防火墙，在免疫反应失去控制之前关闭它。然而，从临床的角度来看，这一发现可能带来更有效的癌症免疫疗法，为自身免疫性疾病带来更好的药物，为加速败血症的恢复带来更好的方法。

    研究人员说：“有一个激活T细胞的三信号过程，它的每个组分对于适当激活都是*的。但是没有人真正调查过，如果它们从无序传递时会发生什么。如果第三个信号——细胞因子，是过早给出的，它基本上就会使CD4 T细胞瘫痪。”为了被激活，T细胞必须首先识别抗原，接受适当的共刺激信号，然后遇到炎症细胞因子，来扩大免疫反应。直到现在，没有人意识到，提早发送第三个信号——通过一些免疫疗法完成的，实际上可能会妨碍整体的免疫力。延伸月：用于癌症免疫疗法的高通量细胞筛选技术。

    研究人员说：“这些起刺激作用的免疫疗法，目的在于激活免疫系统，但是考虑到T细胞的反应，这种方法可能会损害患者抵抗病原体的能力。虽然免疫疗法可以对抗癌症，但它们也可能给机会性感染打开了大门。”

    这是在接受全身*的小鼠中发现的，它们无法产生一个主要的T细胞反应。研究人员在接受高剂量白细胞介素2治疗的转移性黑色素瘤患者的样本中，验证了这一发现。

    研究人员称：“我们需要非常小心，因为*可能会产生短期收益和*亏损。接受免疫疗法的患者会*停下来，这表明我们如此深刻地抑制了免疫系统。”