阿兹海默症的一个显著特征就是逐渐丧失记忆和认知能力，这曾经被认为是无药可救的。虽然遗传研究表明这种疾病的一个主要原因在于β-淀粉样蛋白出了问题，但是针对这方面的治疗策略并不能逆转患者的认知缺陷症状。

近期一些临床研究结果表明，认知能力的下降是由于复杂的病理生理引发的结果，单独靶向淀粉样蛋白也许并不能治疗阿兹海默症，相反，整体的来看神经环路损伤过程也许能为研发新治疗策略提供更多信息。

阿兹海默症与IL-33蛋白

研究人员发现注射IL-33到衰老APP/PS1小鼠中，可在一周内迅速改善它们的记忆和认知功能至年龄相仿的正常小鼠水平。

阿尔茨海默病的一些标志包括，存在细胞外淀粉样蛋白质斑沉积物，大脑中形成神经纤维缠结。在疾病过程中，‘斑块’和‘缠结’的累积，导致了神经细胞之间的连接丧失，zui终神经细胞死亡，脑组织丧失。

IL-33似乎是通过动员小神经胶质细胞环绕淀粉样蛋白斑块，吸收和消化它们，减少斑块的数量和大小来起作用。IL-33是通过诱导一种已知降解可溶性淀粉样蛋白的酶neprilysin来做到这一点的。

此外，IL-33治疗可通过抑制脑组织中的炎症来起作用，早些时候的研究证实炎症促进了斑块和缠结形成。因此，IL-33不仅帮助清除了已形成的淀粉样蛋白斑块，还首先阻止了斑块和缠结沉积。

研究人员揭示了在阿尔茨海默氏症早期突触丧失的机制，证实这一过程起始并有可能终止于大脑中累积迹象性斑块之前。这指出了一些在阿尔茨海默氏症早期保护认知功能的新治疗靶点。

研究人员在多个阿尔茨海默氏症小鼠模型中证实，与健康发育大脑中“修剪”多余突触相似的一些机制在生命后期错误地激活。通过阻断这些机制，他们能够减少小鼠的突触损失。

他们利用一种叫做ANX-005的人类抗体阻断了C1q。ANX-005处于早期治疗开发阶段，并正进入临床。研究人员相信它有潜力在某一天用于各种神经退行性疾病中防止突触丧失。这项研究强调了一件事：需要寻找突触丧失和功能障碍的生物标记物。和在癌症中一样，如果你在阿尔茨海默氏症后期治疗人们，有可能已经太晚了。