金葡菌的致病力强弱主要取决于三类毒力因子：产生的毒素、侵袭性酶和其他结构成分。a.毒素：肠毒素（staphyloccoccla enterotoxin，SE）、，毒性休克综合征毒素-l（toxic shock syndrome toxin 1，tsst-1）、表皮剥落毒素（exfoliative toxins，eta-b）、溶血毒素（staphylolysin）及杀白细胞素（1eukoeidin）等。L侵袭性酶：血浆凝固酶（coagulase）、耐热脱氧核糖核酸酶（heat stable nuclease）、纤维蛋白溶解酶（fibrinolysin）、透明质酸酶（hyalurouidase）等。c．其他：黏附素、荚膜、胞壁肽聚糖等。由于金葡菌的致病性主要与其产生的各种毒素有关，因此关于各种毒素的基因检测一直以来都是研究的热点。

a．肠毒素基因。肠毒素是金葡菌产生的一种耐热的外毒素，是其主要致病因素，有报告表明近50％的金葡菌菌株在实验室条件下能产生肠毒素，并且一个菌株能产生两种或两种以上的肠毒素，现已鉴定出的肠毒素有A型、B型、C1～C3型、D型、E型、G型、H型、I型、J型11种。一般来说，食物中毒时毒素A型、D型常见，B型、C型次之，涉及到E型毒素的发生率zui低，各肠毒素毒力不一，A型毒素毒力较强，D型较弱。对肠毒素的检测方法主要包括经典的免疫学试验、动物试验等，当然也有一些其他的现代方法，如向四海等通过表面等离子体技术检测了肠毒素B。鉴于传统方法的低灵敏性、低专一性， 目前的检测手段已越来越趋向于分子生物学方法，针对特异性产毒素基因，如传统的SEA、SEB、SEC、SED基因及新发现的肠毒素基因SEI、SEJ等进行PCR及探针检测，这也是当前分子生物学用于检测致病性金葡菌zui常用的手段。多数产肠毒素的基因位于染色体上，且一般至少有两个基因位点；少数由质粒控制，且通常与耐药性基因处于相同质粒中，如SED基因位于27．6kb的质粒PIB485上，用EB消除PIB485时，菌株的耐*性状随之消失；SEB基因亦与*抗性质粒相关，80％的*抗性菌株可产生SEB。针对肠毒素不同基因的PCR检测已有大量报道，这里不再赘述。

b．毒性休克综合征毒素-1（toxicshock syndrome toxinl，tsst-1）。由噬菌体I群*产生的一类蛋白质，可引起机体多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS）。zui早发现于1987年，称为肠毒素F或热源性外毒素（PEC），后统称为TSST-1，该毒素在美国的病死率为13％。编码TSST-1的基因位于染色体上，TSST-1的蛋白质密码序列长度为585个碱基对（194个氨基酸），据此推测其相对分子质量为22049。K．Becker等在对429株临床分离金葡菌进行的PCR-DEIA（PCR-DNA enzyme immunoassays）的检测中，发现有约20％的菌株可扩增出tsst-1基因。

c．表皮剥落毒素（exfoliative toxin，et）。由噬菌体Ⅱ型金葡菌产生的一种外毒素，分为A、B两型，可引起人的葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（staphylococcus scalded skin syndrome，SSSS），常见于新生儿，病死率20％。其中eta为染色体编码，etB基因则位于27X106u的质粒上。K．Becker等在对429株临床的分离金葡菌进行的PCR-DEIA（PCR-DNAenzymeimrnunoassays）检测中，成功扩增出ec基因，同时表明只有少数菌株具有产该毒素能力；Y．Hayakawa等对临床乳房炎金葡菌分离株的eta基因及其调控基因（accessorygeneregulator，agr）进行了PCR扩增，发现其与人源分离株eta基因仅在ORF上游区存在三个碱基的差异；此外，尽管在32个位点存在差异，人源分离株etaORF上游120bp处的ORF 0-4）也在乳源菌株中被发现，表现出了一定的保守性。