如目前所理解的，血管生成过程可总结如下：

• 由缺氧激活的细胞释放血管生成分子，吸引炎症和内皮细胞并促进其增殖。
• 在它们迁移期间，炎性细胞也分泌增强血管生成刺激的分子。
• 形成血管的内皮细胞通过分化和分泌基质金属蛋白酶（MMP）来响应血管生成调用，基质金属蛋白酶消化血管壁使其能够逃逸并向血管生成刺激部位迁移。
• 通过消化血管壁产生的几种蛋白质片段增强了内皮细胞的增殖和迁移活性，然后通过改变其粘附膜蛋白的排列形成毛细管。
• 后，通过吻合过程，从小动脉和小静脉发出的毛细血管将加入，从而导致连续的血流。

• 血管生成的正常调节取决于诱导血管形成的因素与停止或抑制该过程的因素之间的精细平衡。当这种平衡被破坏时，它通常导致病理性血管生成，这导致依赖于血管生成的疾病中血管形成增加。 

  已经描述了超过20种血管生成的内源性正调节剂，包括生长因子，基质金属蛋白酶，细胞因子和整联蛋白。生长因子，如血管内皮生长因子（VEGF），转化生长因子（TGF-β），成纤维细胞生长因子（FGF），表皮生长因子（EGF），血管生成素，可诱导培养的内皮细胞分裂，从而表明直接这些细胞的作用。
  然而，其他因素对培养的内皮细胞的分裂几乎没有影响，或者在TGF-β和TNF-α的情况下，矛盾地抑制它们的生长，表明它们的血管生成作用是间接的。